דלג לתוכן הראשי
Przeszczepy narządów

Odnów serce - regeneracja serca poprzez przemianę metabolizmu

Serce człowieka jest organem o ograniczonej zdolności do regeneracji. Z wiekiem zdolność serca do regeneracji po urazach maleje, co prowadzi do chorób układu krążenia. Nowe i interesujące badanie oferuje nowe podejście do leczenia starszego serca: zmniejszenie funkcji mitochondriów w mięśniu sercowym w celu stymulacji regeneracji komórek mięśnia sercowego (kardiomiocytów). Odwrotny metabolizm: W odróżnieniu od podejść t...

⏱️2 Czytanie minut ✍️Reverse Aging 👁️1,362 Widoki

Ludzkie serce to organ o ograniczonej zdolności do regeneracji.
Z wiekiem zdolność serca do regeneracji po urazie maleje, co prowadzi do chorób układu krążenia.
Nowe i interesujące badanie oferuje nowe podejście do leczenia serca w podeszłym wieku: zmniejszenie funkcji mitochondriów w mięśniu sercowym w celu stymulacji regeneracji komórek mięśnia sercowego (kardiomiocytów).

Odwrócony metabolizm:

W przeciwieństwie do istniejących podejść terapeutycznych, obecne badania nie skupiają się na wzmacnianiu funkcji mitochondriów, ale raczej na jej ograniczaniu.
Naukowcy odkryli, że redukcja białka RISP, niezbędnego dla funkcjonowania mitochondriów, powoduje zmianę metabolizmu w dojrzałych kardiomiocytach.
Zmiana ta powoduje zmniejszenie zużycia tlenu i wzrost zużycia glukozy i prowadzi do procesu zwanego „przebudową hiperplastyczną”.
Podczas tego procesu następuje proliferacja komórek mięśnia sercowego bez zwiększania ich rozmiaru.

Efekty terapeutyczne:

W eksperymentach na myszach zmniejszenie RISP spowodowało nie tylko regenerację kardiomiocytów w zdrowym sercu, ale także migrację nowych komórek serca do obszarów uszkodzonych po zawale serca.
Te odkrycia wskazują na ogromny potencjał leczenia uszkodzonych serc przy użyciu tego podejścia.

Mechanizmy molekularne:

Badanie wskazuje na kilka możliwych mechanizmów molekularnych prowadzących do regeneracji kardiomiocytów:

  • Zmiany epigenetyczne: Spadek poziomu alfa-ketoglutaranu i wzrost poziomu S-adenozylometioniny może prowadzić do zmian w demetylacji DNA, a co za tym idzie, do zmian w ekspresji genów związanych z rozwojem i proliferacją komórek serca.
  • Aktywność AMPK i mTOR: Spadek aktywności AMPK i wzrost aktywności mTOR może przyczynić się do procesu regeneracji.

Bieżące badanie otwiera drzwi do nowego i obiecującego podejścia terapeutycznego do leczenia starszych chorób serca.
Osłabienie funkcji mitochondriów może stymulować regenerację komórek mięśnia sercowego, zarówno w sercu zdrowym, jak i sercu uszkodzonym po zawale serca.
Potrzebne są dalsze badania, aby sprawdzić skuteczność i bezpieczeństwo tego podejścia u ludzi, ale wyniki badań budzą wielką nadzieję na skuteczniejsze leczenie chorób serca w przyszłości.

Źródła: https://www.jci.org/articles/view/165482

💬 Komentarze (0)

Aby odpowiedzieć, potrzebujesz konta. Napisz odpowiedź i kliknij opublikuj, a zostaniesz przekierowany do szybkiej rejestracji. Odpowiedź zostanie zapisana i opublikowana po zatwierdzeniu.

Bądź pierwszą osobą, która skomentuje artykuł.

Podobała Ci się strona? Powiedz znajomym 🙌 Nie podobała Ci się? Powiedz nam, a się poprawimy 💬

💬 Opowiedz nam